Чтение онлайн

2. Диабет взрослых (диабет тучных) начинается постепенно, обычно в возрасте старше 40 лет, часто у лиц с избыточным весом. При этом типе диабета отмечается низкая склонность к кетоацидозу, стабильное и обычно нетяжелое течение. Уровень инсулина в крови умеренно понижен, нормален или повышен, но повышение идет в первую очередь за счет связанного инсулина. Выброс инсулина в ответ на углеводную нагрузку ослаблен и замедлен.

Нарушение углеводного обмена обусловлено пониженной реактивностью бета-клеток, наличием антагонистов инсулина (контринсулярные гормоны, синальбумин, бета-липопротеиды) и пониженной чувствительностью тканей, прежде всего жировой, к инсулину.

Одной из причин понижения чувствительности является торможение свободными жирными кислотами гликолиза и повышение уровня жирных кислот в связи с усилением липолиза в жировой ткани. Из-за увеличения потребности в инсулине бета-клетки функционируют с повышенной нагрузкой, что в ряде случаев приводит к их истощению и увеличению инсулиновой недостаточности. В начальный период заболевания нет выраженного повреждения бета-клеток, в связи с чем при этой форме диабета хороший эффект оказывают сульфаниламидные сахароснижающие препараты.

3. Лабильный диабет, нередко встречающийся у больных юношеским типом заболевания. При этом типе диабета удовлетворительное состояние больных часто сменяется быстрым развитием кетоацидоза или гипогликемией; лабильный диабет иногда встречается и у взрослых больных.

4. Инсулинорезистентный диабет, характеризующийся суточной потребностью в инсулине 200 единиц и более.

5. Диабет беременных, отличающийся высокой глюкозурией и относительно невысокой гипергликемией; больные этим диабетом значительно чаще рожают детей с различными эмбриопатиями.

6. Панкреатический диабет, возникающий в результате повреждения бета-клеток физической травмой, кистой, камнями панкреатических протоков, кровоизлиянием, склерозом, воспалительными процессами, новообразованием, обызвествлением, гемохроматозом, гемосидерозом, другими воздействиями.

7. Эндокринный диабет, появляющийся в результате гиперфункции эндокринных желез, вырабатывающих избыточное количество контрин-сулярных гормонов: АКТГ, глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов, СТГ, глюкагона.

8. Ятрогенный диабет, развивающийся под влиянием различных медикаментов (мочегонные, глюкокортикоиды и др.).

А. Клинические классы:

Сахарный диабет:

1. Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД):

а) аутоиммунного генеза;

б) вирусной природы.

2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗСД):

а) у лиц с нормальной массой тела;

б) у лиц с ожирением.

3. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (СДНП).

4. Другие типы сахарного диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами:

1) заболевания поджелудочной железы;

2) болезни гормональной этиологии;

3) состояния, вызванные приемом лекарственных средств или воздействием химических веществ;

4) аномалии инсулина или его рецепторов;

5) генетические синдромы;

6) смешанные состояния.

Нарушенная толерантность к глюкозе:

а) у лиц с нормальной массой тела;

б) у лиц с ожирением;

в) связанная с определенными состояниями и синдромами.

Сахарный диабет беременных (СДБ).

Б. Классы статистического риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета):

1) предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе;

2) потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

Гипергликемия — повышенное содержание глюкозы в крови. В отсутствие инсулина быстро снижается интенсивность перехода глюкозы из крови в ткани, а затем увеличивается ее поступление из печени в кровь. То и другое обусловливает развитие гипергликемии. Гипергликемия увеличивает переход глюкозы из крови в ткани. Гипергликемия в отсутствие инсулина в какой-то степени увеличивает не только переход глюкозы в ткани, но и ее использование. Утилизация глюкозы при этом происходит главным образом с образованием большого количества молочной кислоты.

Клинический диабет характеризуется постоянно обнаруживаемой гипергликемией: без нее нет диабета. Нарушение других видов обмена веществ в большей, если не в решающей, степени зависит от нарушений углеводного обмена. Именно потому до сих пор наиболее общепринятыми методами диагностики и оценки состояния диабетического организма является определение глюкозы в крови и моче.

Если гликемия превышает 7–8 ммоль/л, появляется глюкозурия.

Глюкозурия. В норме у человека глюкоза в моче не определяется. При сахарном диабете она выделяется с мочой в более или менее значительном количестве. Концентрация, глюкозы в моче может достигать 10 %.

У части больных сахарным диабетом глюкозурии может и не быть, несмотря на высокую гипергликемию. В то же время не всякая глюкозурия свидетельствует о сахарном диабете. Глюкозурия может появиться и при нормальной гликемии, если реабсорбция глюкозы в почках ослаблена, например при так называемом почечном диабете.

В моче здорового человека глюкоза не определяется, поскольку она реабсорбируется в канальцах почек. Полная реабсорбция глюкозы происходит до уровня глюкозы в крови 7–8 ммоль/л. Более высокая гликемия обусловливает глюкозурию и у здоровых людей, например при чрезмерном употреблении сладостей.