Чтение онлайн

Отсюда можно сделать вывод, что, хотя менструация, менопауза и беременность могут оказывать мощное влияние на формирование клинической картины мигрени у некоторых больных, механизм этого влияния неясен и, вероятно, его действие следует приписать множественным эффектам сопутствующих причин, а не специфическим эффектам гормональных изменений.

Мы уже убедились в высокой частоте аллергических реакций у больных мигренью и знакомы с постулатом (выдвинутым Бэйлитом и другими) о том, что мигрень, развивающуюся у больных с поливалентной аллергией, следует считать аллергической реакцией. Однако сама по себе статистическая корреляция говорит только о факте такого совпадения, но ничего не говорит о логической или причинной связи между двумя феноменами, проявляющими тесную корреляцию друг с другом.

Однако вера в то, что мигрень является аллергической реакцией, распространена весьма широко, и многие больные, обойдя массу специалистов, попадают наконец на прием к аллергологу. Затем, как правило, следует серия сложных тестов на выявление «чувствительности» и предписание строгих правил и запретов – избегание пыли и пыльцы, смена постельного белья, избавление от кошки, устранение аллергенов из диеты и т. д. Этот драконовский режим сопровождается периодическими инъекциями для «десенсибилизации» больного. Нередко такое лечение бывает успешным или объявляется таковым [41] .

Но ни статистическая корреляция, ни успех лечения не являются доказательствами аллергической природы мигрени. Необходимо – так же как в случае исследования предполагаемых гормональных причин мигрени – изучить вопрос с помощью строго контролируемых методов, как это было сделано в работе Вольфа и соавторов (Вольф, 1961). При таком подходе выясняется, что причина мигрени бывает аллергической крайне редко. Менее одного процента приступов мигрени можно объяснить аллергической гиперчувствительностью.

Тем не менее частое сосуществование мигренозных и аллергических реакций у многих больных и способность этих реакций «замещать» друг друга в ответ на определенные провоцирующие стимулы – факт весьма примечательный и требующий объяснения. Пока мы можем лишь высказать мнение о том, что с биологической точки зрения мигренозные и аллергические реакции аналогичны, и, несмотря на фундаментальное различие между ними (аллергические реакции опосредуются повышенной клеточной чувствительностью, а мигренозные – являются сложными мозговыми ответами), больной может использовать их сходным образом. Это тот же вывод, к которому пришел и Вольф, предположивший, что «…аллергические расстройства и мигренозная головная боль [могут быть] раздельными и независимыми проявлениями нарушения адаптации».

Мы не можем закончить тему вызванной внешними факторами мигрени, не задав два вопроса, кажущихся простыми до нелепости, но на которые трудно ответить, не коснувшись понятий радикального и даже парадоксального свойства. Во-первых, мы должны спросить, почему приступы такой мигрени продолжаются так долго? В предыдущей главе мы отметили, что периодические (идиопатические) приступы обычно протекают по раз и навсегда заданному компактному сценарию – они быстро заканчиваются. Приступ спровоцированной мигрени, напротив, тянется долго, часто несколько суток, когда провоцирующий фактор уже давно не действует. Во-вторых, мы должны спросить, не оказывают ли отдельные симптомы или составляющие мигрени прямого влияния на другие симптомы и составляющие.

В «Историческом введении» мы уже говорили о древних «симпатических» теориях мигрени, господствовавших в течение многих столетий, и теперь самое время разобраться, не было ли в основе этих теорий некоего зерна истины, и если да, то не поможет ли оно ответить на заданные мной вопросы. Теория постулировала периферическое происхождение мигрени («…раздражение в отдаленном члене или внутреннем органе» – по Виллису) и последующее прямое распространение симптома по организму (путем «симпатии» или «консенсуса»), так что, выражаясь словами Тиссо, одна часть тела может страдать за другую.

Обсуждение основ мигрени нам предстоит ниже, и мы здесь будим призрак «симпатии» не для того, чтобы объяснить возникновение мигренозного приступа (центрального процесса), а для того, чтобы объяснить, как продолжается уже начавшийся приступ, каким образом может влиять какой-либо индивидуальный симптом на картину всего приступа. Так, давно известно, что рвота может оборвать весь приступ. Еще более известный факт: прием какого-либо популярного анальгетика (например, аспирина) может не только смягчить течение приступа, но и устранить его полностью. Напротив, хорошо известно, что усугубление какого-либо симптома (например, неприятный запах может усилить тошноту) может привести к утяжелению всего приступа.

Эти элементарные наблюдения удивляют своим не вполне явным значением, ибо означают, что приступ мигрени как единое целое может поддерживаться одним из ее симптомов. Короче говоря, мигрень может стать ответом на саму себя. При наличии первоначального провоцирующего фактора, первичного толчка, возникает приступ мигрени, в котором видна неизменная – из приступа в приступ – картина подстегивающих друг друга внутренних толчков, картина механизма положительной обратной связи, в ходе развертывания которой мигрень замыкается в нескончаемый порочный круг. Именно так вынужден думать любой, кто сталкивается с проблемой мигрени, намного превосходящей по длительности экспозицию к провоцирующему фактору и продолжающейся так долго, что теряет всякое значение адаптивной (или эмоциональной) функции: мигрень как самоподдерживающийся феномен, как смешение стимулов и ответов превращается в ристалище взаимодействующих симптомов [42] .

Роль таких самоподдерживающихся механизмов может быть особенно значительной при мигрени, если учесть тот факт, что при ней могут возникать местные тканевые изменения, пролонгирующие симптоматику (например, последовательность изменений, показанных Вольфом для случаев расширения внечерепных артерий); таким образом, устойчивость какого-либо индивидуального симптома может привести к затяжному приступу.

Таким образом, мы должны принять, что индивидуальные симптомы мигрени могут возбуждать друг друга или поддерживать течение приступа. Такое возбуждение может поддерживаться посредством дуг центральных рефлексов, но можно предположить и чисто периферический механизм управления – путем прямого взаимодействия («симпатии») между разными внутренними органами или скорее, если перевести старое учение на современный язык, между соседними вегетативными ганглиями [43] . (См. главу 11.)

Тип приступов, рассмотренный в этой главе, надо считать радикально отличным от приступов периодической и пароксизмальной мигрени. Эти последние словно собираются с силами, накапливая свою энергию в нервной системе; они разряжаются, когда приходит их время в ответ на тривиальные безвредные стимулы, которые служат лишь детонаторами приступа; приступы текут по стереотипному шаблону и разрешаются покоем и хорошим самочувствием больного. Приступы пароксизмальной или периодической мигрени следует рассматривать как идиопатические феномены, обусловленные периодичностью, присущей активности нервной системы. Возбужденная внешними факторами мигрень, напротив, проявляется только под воздействием стимулов определенного типа и своей длительностью и тяжестью в основном соответствует силе стимула: то есть, по сути, это градуальные ответы на градуальные стимулы. Обстоятельства и факторы, провоцирующие приступы такой мигрени, нельзя назвать ни тривиальными, ни безвредными; они, эти стимулы, по меньшей мере потенциально, способны причинить значимые расстройства и поражения нервной системе и привести к нарушениям ее деятельности. Значит, возбужденную, спровоцированную мигрень следует рассматривать не как чисто нейрональное событие, но как реакцию, выполняющую определенную функцию в отношении провоцирующих факторов.