Патологическая анатомия

на главную - закладки

Жанры

Поделиться:

Патологическая анатомия

Шрифт:

1. Введение в патологическую анатомию

Патологическая анатомия изучает структурные изменения, возникающие в организме больного. Она делится на теоретическую и практическую. Структура патологической анатомии: общая часть, частная патологическая анатомия и клиническая морфология. Общая часть изучает общие патологические процессы, закономерности их возникновения в органах и тканях при различных заболеваниях.

К патологическим процессам относятся: некроз, нарушение кровообращения, воспаление, компенсаторные воспалительные процессы, опухоли, дистрофии, патология клетки.

Частная патологическая анатомия изучает материальный субстрат болезни, т. е. является предметом нозологии.

Задачи патологической анатомии:

1) изучение этиологии заболевания (причины и условия болезни);

2) изучение патогенеза заболевания (механизм развития);

3) изучение морфологии заболевания, т. е. структурные изменения в организме и тканях;

4) изучение морфогенеза заболевания, т. е. диагностические структурные изменения;

5) изучение патоморфоза заболевания;

6) изучение осложнений заболеваний;

7) изучение исходов заболевания;

8) изучение танатогенеза (механизма смерти);

9) оценка функционирования и состояния поврежденных органов.

Задачи практической патологической анатомии:

1) контроль правильности и своевременности клинического диагноза (вскрытие). Своевременность постановки диагноза означает, что диагноз должен быть поставлен в течение 3 суток, при тяжелом состоянии больного – в первые часы;

2) повышение квалификации лечащего врача (на вскрытии всегда присутствует лечащий врач). По каждому случаю расхождения диагноза в клинике проводят клинико-анатомическую конференцию, где идет конкретный разбор заболевания;

3) непосредственное участие в постановке прижизненного клинического диагноза (путем биопсии и исследования операционного материала).

Методы исследования патологической анатомии:

1) вскрытие тел умерших;

2) биопсия (прижизненное гистологическое исследование, проводящееся с целью диагностики и определения прогноза заболевания).

Материал исследования называется «биоптат». В зависимости от способов его получения биопсии различают закрытые и скрытые.

По структуре биоптат может быть жидким, твердым или мягким. По срокам биопсия делится на плановую (результат на 6—7-е сутки) и срочную (результат в течение 20 мин, т. е. в момент оперативного вмешательства).

Уровни исследования: организменный, органный, системный, тканевый, клеточный, субъективный и молекулярный.

2. Дистрофия

Дистрофия – это патологический процесс, который является следствием нарушения обменных процессов, при этом происходит повреждение структур клетки и появление в клетках и тканях организма веществ, которые в норме не определяются.

Дистрофии классифицируются:

1) по масштабу распространенности процесса: местные (локализованные) и общие (генерализованные);

2) по причине возникновения: приобретенные и врожденные. Врожденные дистрофии имеют генетическую обусловленность заболевания.

Наследственные дистрофии развиваются вследствие нарушения обмена белков, углеводов, жиров, в этом случае имеет значение генетический недостаток того или иного фермента, который участвует в метаболизме белков, жиров или углеводов. В дальнейшем в тканях происходит накопление не до конца преобразованных продуктов углеводного, белкового, жирового обмена. Этот процесс может развиваться в различных тканях организма, но обязательно происходит поражение ткани центральной нервной системы. Такие заболевания получили название – болезни накоп-ления.

Дистрофии подразделяются:

1) по виду того обмена, который был нарушен: белковые, углеводные, жировые, минеральные, водные и т. д.;

2) по точке приложения (по локализации процесса): клеточные (паренхиматозные), неклеточные (ме-зенхимальные), которые развиваются в соединительной ткани, а также смешанные (наблюдаются и в паренхиме и в соединительной ткани). Выделяют четыре патогенетических механизма.

1. Трансформация – это способность одних веществ преобразовываться в другие, имеющие сходное строение и состав. Например, данной способностью обладают углеводы, трансформируясь в жиры.

2. Инфильтрация – это способность клеток или тканей наполняться избыточным количеством разнообразных веществ.

3. Декомпозиция – характеризуется распадом внутриклеточных и внутритканевых структур. Происходит распад белково-липидных комплексов, которые входят в состав мембран органелл.

4. Извращенный синтез – происходит образование в клетке аномальных чужеродных веществ, которые при нормальном функционировании организма не образуются. Например, при амилоидной дистрофии в клетках происходит синтез аномального белка, из которого затем образуется амилоид.

Для различных видов дистрофий характерно свое нарушение функции ткани. При дистрофии расстройство бывает двояким: количественным, со снижением функции, и качественным, с извращением функции, т. е. появляются черты, несвойственные нормальной клетке. Примером такой извращенной функции является появление в моче белка при заболеваниях почек, когда имеются дистрофические изменения почки, или изменения печеночных проб, появляющиеся при заболеваниях печени.

3. Паренхиматозные и белковые дистрофии

Паренхиматозные дистрофии делятся на белковые, жировые и углеводные.

Белковая дистрофия – это дистрофия, при которой нарушается белковый обмен. Процесс дистрофии развивается внутри клетки. Среди белковых паренхиматозных дистрофий выделяют зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую дистрофии.

При зернистой дистрофии во время гистологического исследования в цитоплазме клеток можно увидеть белковые зерна. Зернистая дистрофия поражает паренхиматозные органы: почки, печень и сердце. Эта дистрофия получила название мутное или тусклое набухание. Это имеет связь с макроскопическими особенностями. Органы при данной дистрофии становятся слегка набухшими, а поверхность на разрезе смотрится тусклой, мутной, как бы «ошпаренная кипятком».

Книги из серии:

Шпаргалки

Комментарии:
Популярные книги

Я еще князь. Книга XX

Дрейк Сириус
20. Дорогой барон!
Фантастика:
юмористическое фэнтези
попаданцы
аниме
5.00
рейтинг книги
Я еще князь. Книга XX

Легат

Прокофьев Роман Юрьевич
6. Стеллар
Фантастика:
боевая фантастика
рпг
6.73
рейтинг книги
Легат

Младший сын

Балашов Дмитрий Михайлович
1. Государи московские
Научно-образовательная:
история
8.50
рейтинг книги
Младший сын

Запечатанный во тьме. Том 2

NikL
2. Хроники Арнея
Фантастика:
уся
эпическая фантастика
фэнтези
5.00
рейтинг книги
Запечатанный во тьме. Том 2

Барон нарушает правила

Ренгач Евгений
3. Закон сильного
Фантастика:
фэнтези
попаданцы
аниме
5.00
рейтинг книги
Барон нарушает правила

Кодекс Охотника. Книга IV

Винокуров Юрий
4. Кодекс Охотника
Фантастика:
фэнтези
попаданцы
аниме
5.00
рейтинг книги
Кодекс Охотника. Книга IV

Око василиска

Кас Маркус
2. Артефактор
Фантастика:
городское фэнтези
попаданцы
аниме
5.00
рейтинг книги
Око василиска

Казань

Вязовский Алексей
2. Русский бунт
Фантастика:
альтернативная история
4.50
рейтинг книги
Казань

Курс 1. Октябрь

Фокс Гарри
2. Маркатис
Фантастика:
аниме
фэнтези
сказочная фантастика
5.00
рейтинг книги
Курс 1. Октябрь

Проданная Истинная. Месть по-драконьи

Белова Екатерина
Любовные романы:
любовно-фантастические романы
5.00
рейтинг книги
Проданная Истинная. Месть по-драконьи

Черный рынок

Вайс Александр
6. Фронтир
Фантастика:
боевая фантастика
космическая фантастика
космоопера
5.00
рейтинг книги
Черный рынок

Я уже царь. Книга XXIX

Дрейк Сириус
29. Дорогой барон!
Фантастика:
юмористическое фэнтези
аниме
попаданцы
5.00
рейтинг книги
Я уже царь. Книга XXIX

Бандит 2

Щепетнов Евгений Владимирович
2. Петр Синельников
Фантастика:
боевая фантастика
5.73
рейтинг книги
Бандит 2

Запечатанный во тьме. Том 1. Тысячи лет кача

NikL
1. Хроники Арнея
Фантастика:
уся
эпическая фантастика
фэнтези
5.00
рейтинг книги
Запечатанный во тьме. Том 1. Тысячи лет кача